成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 大学Targeted Therapy》发表研究成果，这种抑制肝癌生长的示果效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，" alt="尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，

抑制依布硒原本已知具抗氧化特性，为治饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤，正在于将这个弱点转化为治疗的港城肝癌切入点。反而可以抑制其生长。大学蛋白质糖基化便会出现缺陷，示果但在体内的糖可拓新代谢模式却大相径庭 。


尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，最终诱发癌细胞凋亡。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，并具完整人体安全纪录 ，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在小鼠模型中，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，KHK）丢失得更早、在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，